序論：寫作是一種深度的自我表達(dá)。它要求我們深入探索自己的思想和情感，挖掘那些隱藏在內(nèi)心深處的真相，好投稿為您帶來了七篇急診醫(yī)學(xué)進(jìn)展范文，愿它們成為您寫作過程中的靈感催化劑，助力您的創(chuàng)作。

篇(1)

舒張反應(yīng)，這種物質(zhì)被稱為內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子(EDRF)。由于這種物質(zhì) 的半衰

期很短，體外不易檢測(cè)，因而對(duì)它的確切構(gòu)成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo

ncada等〔1，2〕分別證實(shí)EDRF與一氧化氮（NO）具有相同的屬性 ，進(jìn) 而證明這

種血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子就是NO。體內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、中性粒細(xì)胞、

巨噬細(xì)胞、神經(jīng)組織在一定刺激下均可產(chǎn)生NO，近年研究表明，NO參與廣泛的生理

功能的 調(diào)節(jié)，如血壓調(diào)節(jié)、外周非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞

、免疫介導(dǎo)及防御 機(jī)制等，在急診危重癥患者的發(fā)病及治療中具有重要意義。現(xiàn)

就有關(guān)NO在急診醫(yī)學(xué)領(lǐng)域 的研究加以綜述。

1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）

在NOS作用下，左旋精氨酸(L-Arg)在轉(zhuǎn)化為左旋胍氨酸的過程中 生成NO，多種物質(zhì)

可對(duì)這一過程產(chǎn)生影響。NO的半衰期很短，約5～10秒，它在體外迅速氧 化為NO2

－2和NO－3，因而目前直接檢測(cè)NO尚有一定難度，多以檢測(cè)其代謝產(chǎn)物NO2－2

、NO－3 來代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血紅素及其它含血紅素的蛋白結(jié)合

加速滅活，而超氧化物歧化酶 （SOD）則抑制其滅活。NOS在NO合成過程中起著重

要作用。目前已知NOS有兩種亞型，一種 是基礎(chǔ)型NOS(c-NOS)，另一種是誘生

型NOS(i-NOS)。c-NOS具有細(xì)胞內(nèi)鈣依賴性，可被Ca2＋及鈣調(diào)蛋白激活，通過直接

刺激而產(chǎn)生N O。c-NOS廣泛 存在于動(dòng)物的血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、中性粒細(xì)胞

、肥大細(xì) 胞及 神經(jīng)組織中，目前已從動(dòng)物的腦及內(nèi)皮細(xì)胞中克隆出了c-NOS的

基因。 i-NOS無鈣依賴性，是在細(xì)胞因子如白介素-1(IL-1)、腫瘤壞 死因子(TNF

)、 干擾素-γ(IFN－γ)、內(nèi)毒素等誘導(dǎo)下由血管平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、心肌細(xì)

胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞及上皮細(xì)胞產(chǎn)生的，由i-NOS作用產(chǎn)生的NO遠(yuǎn)多于由

c-NOS作用產(chǎn)生的NO，因而不同濃度NO具有不同的作用。NOS的抑制劑有L-單甲基精

氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME

)及L-亞 胺基乙基鳥氨酸(L-NIO)，晚近已發(fā)現(xiàn)L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(

L-NAPNA)具有選擇性抑制腦中NOS生成的作用 ，而對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生NOS 無抑制作用

。

2.NO的生理作用及意義

研究表明，NO具有強(qiáng)大的松弛血管平滑肌作用，在緩激肽、乙酰膽堿介導(dǎo)下，NO滲

入血管內(nèi) 皮細(xì)胞基質(zhì)并擴(kuò)散至平滑肌細(xì)胞，與細(xì)胞膜受體作用，激活鳥苷酸環(huán)化

酶(sGC)產(chǎn)生環(huán)鳥苷 酸(cGMP)，從而松弛血管平 滑肌，引起血管舒張。已經(jīng)證實(shí)

外周NANC神經(jīng)遞質(zhì)即是NO，雖然NO的半衰期只有5秒，但由 于NO能迅速在細(xì)胞間擴(kuò)

散，且神經(jīng)傳遞的徑路很短，因此NO的半衰期相對(duì)于其它經(jīng)典的神經(jīng) 遞質(zhì)來說則

較長(zhǎng)。NO具有高度親脂性，極易通過細(xì)胞膜，可直接進(jìn)入靶細(xì)胞。有人認(rèn)為cNOS

生成的NO可能先與含巰基的載體分子結(jié)合或形成硝基硫醇復(fù)合物，到達(dá)靶細(xì)胞后N

O從載體釋 放并直接擴(kuò)散至靶細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)入靶細(xì)胞的NO與sGC中的Fe結(jié)合使之激活

，產(chǎn)生cGMP而發(fā)揮其 生物學(xué)效應(yīng)。已經(jīng)證實(shí)巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、上皮細(xì)胞等

均可在細(xì)胞因子及內(nèi)毒素的作用 下，由i-NOS催化而合成NO，雖然由c-NOS合成的

少量NO有舒張血管 、支氣管作用，有助于炎癥的緩解，但由i-NOS合成的大量NO則

使呼吸道毛細(xì)血 管后靜脈漿細(xì)胞滲出增多，上皮細(xì)胞脫落，功能變性，甚至細(xì)胞

死亡，從而使炎癥反應(yīng)加重 。

3.NO在急診醫(yī)學(xué)的應(yīng)用及進(jìn)展

3.1NO與支氣管哮喘：

在哮喘發(fā)病過程中，淋巴細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、成纖維細(xì)胞均

參與反 應(yīng)，其病理表現(xiàn)為支氣管多種炎細(xì)胞浸潤(rùn)、基底膜透明變性、上皮細(xì)胞損

傷脫落等。肥大細(xì) 胞主要參與哮喘的速發(fā)反應(yīng)，而巨噬細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、中性

粒細(xì)胞的浸潤(rùn)導(dǎo)致哮喘遲發(fā)反 應(yīng)的發(fā)生。試驗(yàn)表明哮喘患者呼出氣中NO含量較正

常人高2～3倍〔3〕；同時(shí)其肺中 的i-NOS免疫組化染色較非哮喘者明顯增強(qiáng)〔4〕

。研究證實(shí)，在哮喘患 者 血漿及豚鼠哮喘模型血漿、肺組織中NO含量顯著高于對(duì)

照組[5-7]。提示在哮喘發(fā)病中由于i-NOS合成增加而使誘生性NO生成增多。

在哮喘發(fā)病機(jī)制中，NO具有自相矛盾的雙重作用，一方面可舒張肺血管、支氣

管平滑肌，使 哮 喘癥狀減輕；另一方面大量NO合成則使其毒性作用加強(qiáng)，哮喘不

僅不能緩解，反而加重。由 于NO的這種特性及其在哮喘發(fā)病中的特殊作用，用吸

入小劑量NO或抑制誘生型NOS催化作用 使NO生成減少來治療哮喘已成為一種新的設(shè)

想。

由于i-NOS催化產(chǎn)生的大量NO使炎癥反應(yīng)加重，如能找到一種有效的選擇性抑

制 i-NOS合成的物質(zhì)，可能有助于哮喘的治療。目前已知的NOS抑制劑L-NMMA、L-

NAME和L-NIO等均為非特異性抑制劑，在抑制i-NOS的同時(shí)也抑制c-NOS。我們的研

究證實(shí)，糖皮質(zhì)激素可抑制哮喘患者及 模型豚鼠體內(nèi)NO的產(chǎn)生〔5，6〕。Rodoms

ki等〔8〕發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素類藥 物對(duì)i-NOS有選擇性抑制作用，而對(duì)c-NOS無此

作用，提示糖皮 質(zhì)激素還 可能通過選擇性抑制體內(nèi)i-NOS合成來控制哮喘。研究

發(fā)現(xiàn)〔9〕，胍 氨酸對(duì)i-NOS較其對(duì)c-NOS的抑制作用強(qiáng)10～100倍。這也為 治

療哮喘藥物的發(fā)現(xiàn)提供了思路。

3.2NO與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和激活是引起ARDS 的確切機(jī)制

。實(shí)驗(yàn)表明，在由IgG免疫復(fù)合體所誘發(fā)的ARDS中，中性粒細(xì)胞起重要作用；而I

gA免疫復(fù)合體所誘發(fā)的ARDS則是巨噬細(xì)胞依賴性的，但二者均是氧自由基和NO依賴

性的。近 年來隨著對(duì)NO在體內(nèi)作用研究的不斷深入，逐漸認(rèn)識(shí)到NO有一未配對(duì)電

子并具有順磁性，極 易與O2結(jié)合形成超氧化氮陰離子（peroxynitrite anion，

NO）。NO在酸性條件下分解為NO2和OH，NO及其反應(yīng)中間產(chǎn)物NOH是極強(qiáng)的氧化劑，

可導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化和巰基氧化，從而產(chǎn)生細(xì)胞毒性作用〔10〕。此時(shí)除氧自由

基本身的毒性作用外，其與NO的反應(yīng)產(chǎn)物NO可進(jìn)一步造成支氣管肺損傷。損傷的途

徑 可能為：①脂質(zhì)過氧化作用造成生物膜包括細(xì)胞器膜損傷。丙二醛(MDA)可與細(xì)

胞器膜成分 發(fā)生交聯(lián) 、聚合，改變膜的性質(zhì)，還可與DNA、RNA堿基交聯(lián)，產(chǎn)生細(xì)

胞毒性作用。②脂質(zhì)過氧化物和 O2抑制內(nèi)皮細(xì)胞功能，引起肺血管舒縮障礙。

③花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多，加劇炎 癥反應(yīng)。④NO的強(qiáng)烈細(xì)胞毒作用。

ARDS時(shí)，肺動(dòng)脈壓（PAP）升高是引起肺水腫和右心室功能不全的主要因素，降低

已升高的P AP及肺血管阻力（PVR）是重要的治療手段。有報(bào)道對(duì)重癥ARDS患者吸

入低濃度的NO可使ARD S患者平均肺動(dòng)脈壓下降，明顯提高氧分壓，降低生理死腔

氣體容積/潮氣容積〔11〕。因而吸入NO 被譽(yù)為治療重癥ARDS的新療法。

3.3 NO與休克：

在內(nèi)毒素休克早期，由于內(nèi)毒素引起體內(nèi)兒茶酚胺、5-羥色胺、血管緊張素的

增加，使內(nèi)皮細(xì)胞的c-NOS被激活，產(chǎn)生NO，導(dǎo)致血管對(duì)去甲腎上腺素的收 縮反

應(yīng)降低和急性血壓下降；而在休克晚期，在急性血壓下降部分恢復(fù)后，血壓的繼

續(xù)下降可能 與內(nèi)毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等誘發(fā)血管平滑肌細(xì)

胞的i -NOS使NO產(chǎn)生增多有關(guān)，因而NO產(chǎn)生水平與預(yù)后及病死率密切相關(guān)，用NOS

的抑制劑 L-NMMA治療休克，具有較好療效〔12〕。這為內(nèi)毒素引起的休克治療

展示了前景，同時(shí)由于腎上腺皮質(zhì)激素可降低休克的病死率，可能與其抑制NOS的

活性，減 輕血管內(nèi)皮的損傷，從而阻止休克、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)的發(fā)生和發(fā)

展有關(guān)。

3.4NO與腦血管梗死：

NO在神經(jīng)系統(tǒng)中具有下列生理功能：（1）調(diào)節(jié)神經(jīng)介質(zhì)的釋放；（2）由腦血

管內(nèi)皮和腦血 管外膜自主神經(jīng)釋放的NO調(diào)節(jié)大腦的血流量；（3）通過神經(jīng)元中N

OS的激活而產(chǎn)生NO，影響 大腦中的小動(dòng)脈，從而調(diào)節(jié)大腦血流量。腦血管梗死時(shí)

，多種興奮性氨基酸釋放到細(xì)胞外間隙中，刺激N-甲基-D-天門冬氨酸受體，使細(xì)

胞外的鈣離子進(jìn)入神經(jīng)元內(nèi)，激活NOS，使神經(jīng)元 產(chǎn)生 和釋放的NO增多。局灶性

腦缺血時(shí)，腦內(nèi)也產(chǎn)生大量的NO。NO與O2反應(yīng)，形成NO造成腦損害。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表

明，如果在動(dòng)物腦缺血前給予SOD，可顯著減少腦組織的梗死體積。但過量的NOS抑

制劑也可抑制腦血管內(nèi)皮的NOS活性，使內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的NO減少，阻礙了 腦血管擴(kuò)

張，并減少了對(duì)血小板粘附抑制作用，反而加重腦損傷。



4.NO的臨床應(yīng)用

如前所述，目前臨床應(yīng)用NO主要是采用吸入NO的方法來治療患者〔13〕。吸入

前，NO 氣體應(yīng)與N2預(yù)混成(100～1 000)×10－12 mol/L的濃度貯于鋼瓶中

，使用 前盡量縮短N(yùn)O與O2的接觸時(shí)間 ，以減少NO2的生成，新鮮的Na2CO3可吸收

NO2，使其濃度降低。NO具有高度親脂 性，吸入NO不僅可直接到達(dá)肺泡產(chǎn)生血管

舒張作用，而且可穿過支氣管上皮屏障，到達(dá)支氣 管平滑肌從而使其舒張。Dupu

y等〔14〕的研究證實(shí)，對(duì)乙酰甲膽堿誘發(fā)的支氣管 痙攣豚鼠吸入（5～300）×

10－12 mol/L的NO，其氣道痙攣可以逆轉(zhuǎn)，并具 有劑量依賴性。進(jìn)一步的研

究表 明，霧化吸入可釋放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使氣道阻力下降。Foube

rt等〔15〕給哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康對(duì)照組吸入80×10－

12mol/L的NO，發(fā)現(xiàn)哮喘組氣道反應(yīng)性降低，而COPD組及 健康對(duì)照組則無此發(fā)現(xiàn)

。上述 研究雖表明吸入NO有舒張支氣管和降低氣道阻力作用，但吸入高濃度NO則

可產(chǎn)生毒性反應(yīng) 。這主要因?yàn)镹O可與氧結(jié)合形成二氧化氮（NO2 ），后者有很強(qiáng)

毒性作用。實(shí)驗(yàn)表 明NO2濃度>50×10－12mol/L可立即引起肺水腫；如果NO

>5 000×10－12 mol/L時(shí)，NO還可與血紅蛋白迅速結(jié)合形成 高鐵血紅蛋白血

癥，并使表面活性物質(zhì)失活引起嚴(yán)重肺水腫。吸入低濃度（

L）NO幾乎無 毒性反應(yīng)，當(dāng)吸入濃度

者占0. 13%，所形成的高鐵血紅蛋白占0.2% 。給兔吸入43×10－12 mol/L的

NO和3.6×10－12mo l/L的NO2(連續(xù)6日)后，光鏡下未見肺水腫； 給小鼠吸

入10×10－12mol/L的NO，6個(gè)月后未見高鐵血紅蛋白含量升高，但可見 脾臟

增大和膽紅素輕度增高。因此美國職業(yè)安全健康署規(guī)定工作時(shí)NO濃度應(yīng)低于25×1

0－12mol/L，目前治療患者時(shí)推薦吸入NO濃度應(yīng)

5.結(jié)論與展望

綜上所述，NO是一種重要的病理生理因子，由于NO的兩面性作用使其在急危重癥疾

病的發(fā)病 及治療中具有重要意義，因而越來越受到重視。低濃度NO具有對(duì)血管、

支氣管平滑肌的舒張 作用，高濃度NO具有細(xì)胞毒性作用，表現(xiàn)為與血紅蛋白結(jié)合

生成高鐵血紅蛋白血癥及使肺泡表面物質(zhì)失活，細(xì)胞功能變性壞死，DNA脫氨基等

。目前在NO研究中仍有許多問題需要解決 ，如：(1)一定濃度的NO具有舒張血管、

支氣管平滑肌作用，高濃度則產(chǎn)生組織及細(xì)胞毒性 作用，在治療中，如何使吸入

NO濃度達(dá)到最有效最安全的濃度，摒除其毒性作用。(2)如何 尋找一種選擇性抑制

i-NOS的物質(zhì)，使體內(nèi)NO產(chǎn)生適量并發(fā)揮生理作用。(3)闡明NO與疾病發(fā)病過程中炎

細(xì)胞介質(zhì)和細(xì)胞因子之間的關(guān)系，確定NO在發(fā)病機(jī)制中的地位。相信隨著對(duì)NO研究

的不斷進(jìn)展，這些問題會(huì)逐步得到解決，從而為急診醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的急危重癥 疾病的

研究和預(yù)防治療提供新的思路。轉(zhuǎn)貼于 參考文獻(xiàn)

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篇(2)

急診醫(yī)學(xué)是一個(gè)新興的綜合學(xué)科,正確理解其基本概念,對(duì)于急診醫(yī)學(xué)發(fā)展十分重要。急診醫(yī)學(xué)所涵蓋的范圍在它的名字中已有充分的體現(xiàn)。在英文中急診醫(yī)學(xué)為Emer-gencyMedicine,直譯的概念是與緊急情況有關(guān)的醫(yī)學(xué),也就是說需要緊急看醫(yī)生的情況都是急診醫(yī)學(xué)的范疇。日文中與“急診”相對(duì)應(yīng)的詞為“救急救命”,似乎突出了“急”、“危”、“重”的特點(diǎn)[5]。中文中的“急診醫(yī)學(xué)”和過去曾用過的“急救醫(yī)學(xué)”,很可能是“緊急診斷治療”和“緊急救治”的簡(jiǎn)化形式,用于英文名詞的翻譯,并不能完全體現(xiàn)其內(nèi)涵。實(shí)際上,急診醫(yī)學(xué)是相對(duì)于其他分類方法(年齡劃分:老年醫(yī)學(xué),小兒醫(yī)學(xué);系統(tǒng)劃分:呼吸病學(xué),心血管病學(xué)等;功能劃分:康復(fù)醫(yī)學(xué),整形醫(yī)學(xué)等),以“時(shí)間維度”為標(biāo)準(zhǔn)(“急”與“緩”)的一種醫(yī)學(xué)體系,它只是強(qiáng)調(diào)“急”的特性。只要是具備“急”特征的醫(yī)學(xué)現(xiàn)象都是急診醫(yī)學(xué)的范疇。因此,理解急診醫(yī)學(xué)應(yīng)多從時(shí)間維度去探討。還要認(rèn)識(shí)到“急”不一定與病情相平行,“急”可以是很輕的病,甚至是“無病”。只要患者有緊急看醫(yī)生的需要,就應(yīng)是急診的范疇。所以,急診醫(yī)學(xué)不但是危重病,還應(yīng)包括慢性病和疑難病等其他方面的所有急診問題。因此,加強(qiáng)相關(guān)專業(yè)領(lǐng)域急診問題的研究必將豐富急診醫(yī)學(xué)的內(nèi)涵。

2急診醫(yī)學(xué)是社會(huì)發(fā)展的產(chǎn)物

急診醫(yī)學(xué)是隨著社會(huì)的發(fā)展和科學(xué)的進(jìn)步而誕生的一個(gè)年輕學(xué)科,在其發(fā)展過程中必然帶有濃重的社會(huì)進(jìn)步色彩[6]。從急診相關(guān)名詞中就可見到社會(huì)發(fā)展的烙印。在急診醫(yī)學(xué)誕生之前,在醫(yī)院里的急診部門常常通稱為急診室(EmergencyRoom,ER),表面含義是與急診有關(guān)的“工作室”或“診室”。強(qiáng)調(diào)的是一個(gè)“房間”(Room)。它的功能只是為病房的專科醫(yī)師提供一個(gè)緊急診斷和處置的場(chǎng)所。故急診室一般無專業(yè)醫(yī)師,只有一些專科醫(yī)師臨時(shí)派來應(yīng)診,并有較多的護(hù)理人員協(xié)助專科醫(yī)師的工作。目前在一些經(jīng)濟(jì)欠發(fā)達(dá)地區(qū)和規(guī)模較小的醫(yī)療機(jī)構(gòu),急診室的模式和功能仍較常見[7]。隨著經(jīng)濟(jì)發(fā)展和急診醫(yī)學(xué)的壯大,醫(yī)院里急診部門的功能也發(fā)生了改變,它由提供診治場(chǎng)所的單一功能,轉(zhuǎn)變?yōu)榧痹\患者早期診斷和治療的基地。它一般由院前急救,急診搶救和急診重癥監(jiān)護(hù)病房三部分組成。這樣,無論從功能,概念和規(guī)模上都有了很大的改變,所以改稱為急診科(Emergen-cydepartment)。近十幾年來,隨著社會(huì)的發(fā)展和經(jīng)濟(jì)的進(jìn)步,急診醫(yī)學(xué)與其它醫(yī)學(xué)專業(yè)一樣,也有向?qū)I(yè)化和大型化的發(fā)展趨勢(shì)。故近來在國內(nèi)外一些經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)的地區(qū)相繼出現(xiàn)一些以急診醫(yī)學(xué)為主要專業(yè)領(lǐng)域的大型急診中心(Emergencycenter),為社會(huì)提供專業(yè)化和快速的急救服務(wù)[8,9]。因此,急診醫(yī)學(xué)的發(fā)展必須與社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展相平行。

3相對(duì)專業(yè)化是急診醫(yī)學(xué)的發(fā)展方向

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)進(jìn)展使專業(yè)分化越來越細(xì),許多專科醫(yī)生理論知識(shí)和臨床技能日益專一化,有的僅是某病的專家,而患者是一個(gè)整體,且隨著壽命延長(zhǎng),老年人常有多種慢性病同時(shí)存在,某種慢性病急性發(fā)作或在許多慢性病的基礎(chǔ)上又得了新的急性病,這時(shí)各個(gè)系統(tǒng)的疾病相互交叉發(fā)生在一個(gè)病體上,決非單一專科醫(yī)生所能解決,這就需要有專門的醫(yī)生對(duì)患者的病理生理狀態(tài)進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)和分析,以期對(duì)患者進(jìn)行有針對(duì)性的治療。而這正是急診科醫(yī)生應(yīng)該并有能力完成的[6]。急診醫(yī)學(xué)是一個(gè)綜合學(xué)科,是對(duì)醫(yī)學(xué)以時(shí)間維度為標(biāo)準(zhǔn)劃分的產(chǎn)物,其涵蓋面非常廣,非專業(yè)化很難提高醫(yī)療水平(真正的萬金油)。如一個(gè)急診醫(yī)師同時(shí)搞內(nèi)外科,是很難具備高水平的。所以,急診醫(yī)學(xué)本身的專業(yè)化,既進(jìn)一步分科化是其發(fā)展方向。故在目前階段,一些較大規(guī)模醫(yī)院的急診科應(yīng)設(shè)立急診內(nèi)科和急診外科專業(yè)組,并且每個(gè)醫(yī)師都應(yīng)該有自己相對(duì)較強(qiáng)的專業(yè)方向。這樣,使急診醫(yī)師的知識(shí)結(jié)構(gòu)合理化,做到博中有專,爭(zhēng)取在某些方面較專科醫(yī)師有一定的優(yōu)勢(shì)。其次,還應(yīng)拓寬急診專業(yè)領(lǐng)域,如近來出現(xiàn)的胸痛中心,中毒中心,創(chuàng)傷救治中心等。這些領(lǐng)域的拓展,使急診醫(yī)學(xué)這一綜合學(xué)科向縱深方向發(fā)展,專業(yè)化水平會(huì)進(jìn)一步提高,同時(shí)也必將促進(jìn)急診醫(yī)學(xué)的整體進(jìn)步。總之,急診醫(yī)學(xué)專業(yè)化有兩層含義,一層是急診醫(yī)學(xué)相對(duì)于其他學(xué)科的專業(yè)化,此方面已成共識(shí)。另一層是急診醫(yī)學(xué)本身的專業(yè)化,既進(jìn)一步分科化。綜合學(xué)科的相對(duì)專業(yè)化必將會(huì)給急診醫(yī)學(xué)的發(fā)展注入新的活力。

4快速診斷是急診醫(yī)學(xué)的關(guān)鍵

由于急診科具有接受任務(wù)的隨機(jī)性、突發(fā)性及執(zhí)行任務(wù)時(shí)的應(yīng)急性、機(jī)動(dòng)性、協(xié)作性和社會(huì)性等特點(diǎn),要求醫(yī)生在有限時(shí)間內(nèi)迅速確診,采取措施,所以說,快速診斷是急診醫(yī)學(xué)的精髓。急診醫(yī)學(xué)中“急診”二字的表面含義“快速診斷”似明確了急診醫(yī)學(xué)的宗旨。在急診工作中,正確診斷是正確治療的前提,是搶救成功的基礎(chǔ)。因此,在急診管理工作中,應(yīng)重點(diǎn)考慮提高快速診斷的正確率,如①急診科需固定一批訓(xùn)練有素的急救專業(yè)人才,即有一定的臨床經(jīng)驗(yàn)、熟練操作各種急救設(shè)備的高年資醫(yī)生二十四小時(shí)出診;②加強(qiáng)急診人員理論知識(shí)的學(xué)習(xí),尤其是少見病和疑難病的診治;③完善合理的、快速的急診實(shí)驗(yàn)室檢查系統(tǒng),以協(xié)助診斷;④加強(qiáng)急診診斷思維的培訓(xùn)和誤診學(xué)的研究。急診誤診和死亡病例討論可助于提高急診醫(yī)師的診斷水平;⑤完善專科會(huì)診和三級(jí)檢診制度,提高會(huì)診水平;⑥制定急診人員工作量標(biāo)準(zhǔn)和嚴(yán)格的崗位責(zé)任制及獎(jiǎng)懲制度。

篇(3)

急診、急救、危重病、ICU醫(yī)學(xué)是近年來逐漸興起的一門新型、邊緣學(xué)科，是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的重要組成部分，也是學(xué)科交叉最多的綜合學(xué)科［1］。急危重患者能否得到及時(shí)有效的搶救，體現(xiàn)一個(gè)國家、一個(gè)城市、一所醫(yī)院的管理水平和醫(yī)療技術(shù)力量［2］。中醫(yī)急診學(xué)是運(yùn)用中醫(yī)藥理論和現(xiàn)代科技手段研究急危重癥的發(fā)生、發(fā)展變化規(guī)律和診療技術(shù)、救護(hù)措施的一門跨學(xué)科、跨專業(yè)的臨床學(xué)科，用以指導(dǎo)急危重癥的中醫(yī)臨床救治與現(xiàn)代急危重癥醫(yī)學(xué)密不可分，是臨床醫(yī)學(xué)的重要組成部分［3］。根據(jù)急診醫(yī)學(xué)臨床治療的特點(diǎn)，如何培養(yǎng)既具有扎實(shí)的中西醫(yī)急診醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論知識(shí)，又能夠運(yùn)用中西醫(yī)結(jié)合的方法和技能解決急診醫(yī)學(xué)臨床實(shí)際問題的實(shí)用型人才，是我們一直在思索和探討的問題。其中如何提高教學(xué)質(zhì)量是我們直接面臨的問題。近幾年來，我院急診醫(yī)學(xué)教研室就中西醫(yī)結(jié)合急診醫(yī)學(xué)教學(xué)方面進(jìn)行了一系列的探討，現(xiàn)總結(jié)如下。

1中西醫(yī)結(jié)合急診醫(yī)學(xué)教學(xué)面臨的問題

我科承擔(dān)了我院急診醫(yī)學(xué)教研室的工作和上海中醫(yī)藥大學(xué)急診醫(yī)學(xué)課程教學(xué)，在教學(xué)過程發(fā)現(xiàn)目前教學(xué)中明顯存在以下問題:第一，固守中醫(yī)不能治療急危重癥的觀念。急診醫(yī)學(xué)是運(yùn)用醫(yī)學(xué)理論和現(xiàn)代科學(xué)手段研究急危重癥的發(fā)生、發(fā)展變化規(guī)律和診療技術(shù)及救護(hù)措施的一門學(xué)科。急救意識(shí)的強(qiáng)弱和急救能力的高低是醫(yī)務(wù)人員、醫(yī)療機(jī)構(gòu)乃至某個(gè)地區(qū)醫(yī)療水平的重要體現(xiàn)和標(biāo)志，而中醫(yī)藥由于種種歷史原因被人誤解為只能治療慢性病，不能治療急癥、危重癥，這樣就限制了中醫(yī)急救治療的發(fā)展。從臨床教學(xué)角度看，如何培養(yǎng)中醫(yī)專業(yè)學(xué)生的臨床急診思維、急危重癥搶救能力、中西醫(yī)救治能力是我們所面臨的嚴(yán)峻問題［4］。第二，中西醫(yī)不同醫(yī)學(xué)體系的混淆。盡管中西醫(yī)結(jié)合急診醫(yī)學(xué)專業(yè)的教學(xué)模式是“兩個(gè)基礎(chǔ)，一個(gè)臨床”，但中西醫(yī)對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)方法不同，講授的重點(diǎn)也因此不同［5］。每個(gè)疾病的中西醫(yī)病因病機(jī)大多是講課的難點(diǎn)，學(xué)生容易將兩個(gè)不同醫(yī)學(xué)體系的發(fā)病機(jī)制相互混淆，甚至相互排斥。如何將中西醫(yī)教學(xué)內(nèi)容整合，中西醫(yī)知識(shí)融會(huì)貫通是我們必須探討的問題。

2中西醫(yī)結(jié)合急診醫(yī)學(xué)教學(xué)的實(shí)施

2．1合理安排中西醫(yī)教學(xué)內(nèi)容，優(yōu)化課程結(jié)構(gòu)首先在學(xué)生頭腦中清晰地建立起中醫(yī)、西醫(yī)兩個(gè)不同的理論體系，在認(rèn)識(shí)上不能混淆;其次，根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)，以中西醫(yī)兩個(gè)體系對(duì)疾病的療效來分配內(nèi)容和課時(shí)［5］，旨在達(dá)到中西醫(yī)之間的相互銜接、有機(jī)聯(lián)系，使急診醫(yī)學(xué)成為中醫(yī)、西醫(yī)兼容結(jié)合和交叉滲透的課程體系，達(dá)到理論與實(shí)踐結(jié)合、教學(xué)內(nèi)容與臨床醫(yī)療實(shí)際結(jié)合。例如，膿毒癥的治療就很具有代表意義，該病具有綜合征的特點(diǎn)，其發(fā)生、發(fā)展與感染、免疫和凝血系統(tǒng)功能改變等因素有關(guān)，具有復(fù)雜的病理生理機(jī)制;而從中醫(yī)角度分析，該病屬于中醫(yī)學(xué)“熱病”范疇，感染性休克和多臟器功能障礙則屬于“厥證”“脫證”，主要病機(jī)為陽氣來復(fù)，邪熱熾盛，正邪交爭(zhēng)，陰津耗損;若進(jìn)展至代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征(CARS)階段，正氣嚴(yán)重耗損，常表現(xiàn)為正虛邪盛。將全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、多臟器功能障礙綜合征(MODS)、多臟器功能衰竭(MOF)與溫病學(xué)說的衛(wèi)氣營(yíng)血辨證體系的關(guān)系歸納如下:前驅(qū)期(衛(wèi)分證)-急性典型期(氣分證)-各器官系統(tǒng)感染(各臟腑氣分證)-全身炎癥反應(yīng)綜合征(營(yíng)分證)-多器官功能障礙綜合征(營(yíng)分證、血分證)(炎癥介質(zhì)異常釋放)-多器官功能衰竭(內(nèi)閉外脫證)-炎癥介質(zhì)正常釋放［6］。這樣培養(yǎng)學(xué)生逐步掌握中醫(yī)的辨證論治體系，掌握西醫(yī)的客觀化指標(biāo)和科學(xué)研究方法學(xué)的思路，將兩者有機(jī)結(jié)合，在認(rèn)知理念和研究方法上相互交叉滲透，由此形成中西醫(yī)結(jié)合的臨床思維方式。

2．2培養(yǎng)中西醫(yī)結(jié)合的急診思維方式急診工作的首要原則是如何用最快、最有效的方法解除患者病痛，而不能因?yàn)閺?qiáng)求中醫(yī)治療卻違背醫(yī)學(xué)倫理道德，所以中醫(yī)急診階段仍以中西醫(yī)結(jié)合急診學(xué)為方向。例如，在搶救重癥“中風(fēng)”昏迷的患者時(shí)西藥“甘露醇”的降顱壓的作用優(yōu)于中藥，而中藥“安宮牛黃丸”開竅醒神的作用則優(yōu)于西藥，把兩種藥同時(shí)應(yīng)用于同一患者時(shí)，既讓學(xué)生看到了中藥“安宮牛黃丸”開竅醒神的很好的臨床療效，又體現(xiàn)了中西醫(yī)結(jié)合的治療方法。所以培養(yǎng)中西醫(yī)結(jié)合的急診思維方式是培養(yǎng)臨床急診觀念的重要方面［4］。

篇(4)

1·1醫(yī)院規(guī)模

醫(yī)院床位數(shù)平均895張,日門診量平均2168人次,醫(yī)院工作人員平均1556人次。

1·2急診科情況

①急診日均162人次,年均6·4萬人次,其中內(nèi)科3·92萬人次/年,外科1·4萬人次/年。搶救年均1556人次。②77%急診科為獨(dú)立科室。③急診工作人員:37%有固定醫(yī)師,100%有固定護(hù)士,平均34·4人。④23%有院前急救,64%有救護(hù)車,平均6輛。⑤儀器設(shè)備及結(jié)構(gòu):100%有觀察床及搶救室,96·2%有EICU,有手術(shù)室者僅占5·8%,31%有實(shí)驗(yàn)室。均配備有呼吸機(jī)、除顫儀、監(jiān)護(hù)儀、洗胃機(jī)、吸痰器,42%有B超,23%有血?dú)夥治?19%有生化分析儀,9·6%有胃鏡。

1·3組織結(jié)構(gòu)模式

主張將院前急救———急診科———全院綜合ICU合為一體者占70%,認(rèn)為這種組織模式便于院前急救與院內(nèi)急救的統(tǒng)一,利于急危重癥患者一體化治療與觀察,又節(jié)省人力物力,可提高救治成功率,實(shí)現(xiàn)所謂生命綠色通道。

1·4急診醫(yī)教研工作

調(diào)查表明,占急診死亡前三位的疾病是:心腦血管疾病、創(chuàng)傷、呼吸系統(tǒng)疾病。因此急診科的醫(yī)療科研工作重點(diǎn)是危重病的急救、多發(fā)傷的救治、心肺腦復(fù)蘇、急性中毒救治和多臟器功能不全、休克的救治和研究。對(duì)急診醫(yī)師的培養(yǎng)要求專業(yè)化,應(yīng)先采用分級(jí)辦班或?qū)Ｐ薨嗟男问竭M(jìn)行專業(yè)培訓(xùn),低年資醫(yī)師要進(jìn)行跨專業(yè)學(xué)科培養(yǎng),逐漸過渡到醫(yī)學(xué)院校建立急診醫(yī)學(xué)專業(yè),培養(yǎng)急診醫(yī)學(xué)本科生,有條件的單位要招收急診專業(yè)碩士生和博士生,主治醫(yī)師以上的高級(jí)醫(yī)師要送國外培養(yǎng)。

2急診醫(yī)學(xué)作為一個(gè)學(xué)科或?qū)I(yè)已逐漸被承認(rèn)

調(diào)查表明77%的醫(yī)院急診科為獨(dú)立科室,并配有ICU、觀察室、搶救室以及必要的設(shè)備,說明急診作為一個(gè)獨(dú)立學(xué)科或?qū)I(yè)逐漸為醫(yī)院接受,特別是開展醫(yī)院等級(jí)評(píng)審工作以來,衛(wèi)生部明確規(guī)定急診科作為一級(jí)臨床科室是醫(yī)院必備的組成部分,日益為人們所重視。

但是,根據(jù)急診科的模式尚不一致,根據(jù)傳統(tǒng)觀點(diǎn)急診科的模式分為三種,①依賴型:急診科只有專職主任、個(gè)別固定的醫(yī)師和護(hù)士,其工作主要依賴各專科醫(yī)師完成。②支援型:有固定的醫(yī)師和護(hù)士,能完成大部分工作任務(wù),但還需各專科經(jīng)常性的支援。③自主型:急診科有獨(dú)立完成任務(wù)的能力,與各專科只有會(huì)診和協(xié)作關(guān)系[1]。根據(jù)我們的調(diào)查目前急診科有固定醫(yī)師者僅占40%,而且大多是內(nèi)科醫(yī)師,如果按照上述分類原則,53所醫(yī)院的急診科僅有3個(gè)是完全獨(dú)立自主型的,其余多以支援型和依賴型為主。這表明急診醫(yī)學(xué)在我國的發(fā)展不僅還處于初級(jí)階段,且發(fā)展很不平衡。急診醫(yī)務(wù)人員結(jié)構(gòu)不夠合理,設(shè)備配置不足,其原因可能與地域環(huán)境、服務(wù)對(duì)象、經(jīng)濟(jì)條件、醫(yī)學(xué)科技水平有關(guān),也與醫(yī)院領(lǐng)導(dǎo)的決心有關(guān)。

3目前存在問題

由調(diào)查可以看到急診醫(yī)學(xué)專業(yè)的發(fā)展在目前還存在許多不足和令人困惑之處,這主要表現(xiàn)在人員隊(duì)伍不整齊,急診科有固定醫(yī)師者僅有20家醫(yī)院占40%;院領(lǐng)導(dǎo)重視急診科的建設(shè)者僅占53%;急診科在醫(yī)院中的地位和待遇與同級(jí)科室相比,較低的竟占81%;受暴力或暴力威脅的幾乎為100%;職稱晉升困難者達(dá)90%以上。由此可以看出與同級(jí)臨床科室相比,急診醫(yī)護(hù)人員面臨著待遇差、工作強(qiáng)度大、易受暴力威脅和病人家屬辱罵,而又晉升困難,這些客觀及主觀的境遇不佳是阻礙急診科發(fā)展的一大困難。急診是醫(yī)院的窗口、是真正體現(xiàn)時(shí)間就是生命和治病救人的場(chǎng)所。方便病人,一切以病人為中心均在急診科得以體現(xiàn)。

因此要辦好急診首先就要解決這些問題,醫(yī)院管理部門要認(rèn)識(shí)到急診科醫(yī)務(wù)人員雖然與其它科室醫(yī)務(wù)人員一樣均在從事醫(yī)務(wù)工作,但急診科的工作具有其特殊性:①面對(duì)的病人危急重,家屬心情焦急都希望自己的親人能得到及早診治和最佳搶救,而醫(yī)務(wù)人員編制有限或技術(shù)優(yōu)劣不齊,常顧此失彼,易使病人家屬的情緒不能控制造成暴力或辱罵。②急診經(jīng)常會(huì)面對(duì)社會(huì)的一些不法之徒,如醉酒者、吸毒者、小偷、打架斗毆以及流氓地痞和犯罪分子,這些人無法無天,急診醫(yī)護(hù)人員首先易受到他們的無端攻擊。有些患者的不合理要求得不到滿足如:小病或無病曠工要開急診假條,指名開藥或要求等等而對(duì)醫(yī)護(hù)人員無理施暴。③急診醫(yī)學(xué)作為一個(gè)新興的專業(yè)不到20年,與傳統(tǒng)的大內(nèi)科或外科及各個(gè)亞科比較,人員未專業(yè)化,專業(yè)未標(biāo)準(zhǔn)化,病種包羅萬象,未形成自己救治范圍,難以定向研究,以致專業(yè)論文撰寫困難。而評(píng)審專家均為系統(tǒng)學(xué)科專家很少涉獵急診醫(yī)學(xué)專業(yè),因而專業(yè)不被評(píng)審專家理解而造成晉升困難。④從調(diào)查得知,醫(yī)院由于人力或物力的原因或由于認(rèn)識(shí)上的差異對(duì)急診科不夠重視,不把急診科放在與其它臨床科室同等位置上對(duì)待,結(jié)果往往是人員缺編或搶救儀器設(shè)備不齊全,以較少的人力和物力來承擔(dān)大量急診病人的救治工作,致使力不從心。

4急診科發(fā)展前景

盡管目前急診科發(fā)展存在許多問題和面臨諸多困惑,但廣大急診醫(yī)務(wù)工作者對(duì)急診醫(yī)學(xué)的發(fā)展充滿信心。100%受調(diào)查者對(duì)急診醫(yī)學(xué)發(fā)展充滿信心,認(rèn)為這是一個(gè)有前途的新興學(xué)科,是反映醫(yī)院醫(yī)療水平和醫(yī)德醫(yī)風(fēng)的窗口。因?yàn)?

①隨著人們生活水平提高,對(duì)健康保健的需求不但要求質(zhì)量高、服務(wù)好,更要求快捷有效的服務(wù)。

②隨著社區(qū)醫(yī)療制度逐漸完善,很多慢性病常見病多發(fā)病在社區(qū)醫(yī)療機(jī)構(gòu)能得到有效診治,而危重病復(fù)雜疑難病必須送到大中醫(yī)院就診急診科是當(dāng)然的一線服務(wù)者。

③現(xiàn)代醫(yī)學(xué)進(jìn)展使專業(yè)分化越來越細(xì),許多專科醫(yī)生理論知識(shí)和臨床技能日益專一化,有的僅是某病的專家,而患者是一個(gè)整體,且隨著壽命延長(zhǎng),老年人常有多種慢性病同時(shí)存在,某種慢性病急性發(fā)作或在許多慢性病的基礎(chǔ)上又得了新的急性病,這時(shí)各個(gè)系統(tǒng)的疾病相互交叉發(fā)生在一個(gè)病體上,決非單一專科醫(yī)生所能解決,這就需要有專門的醫(yī)生對(duì)病人的病理生理狀態(tài)進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)、分析,以期對(duì)病人進(jìn)行有針對(duì)性的治療[2]。而這正是急診科醫(yī)生應(yīng)該并有能力完成的。

④交通事故傷和急性心腦血管病發(fā)病率升高,中毒自殺等事件亦呈漸增趨勢(shì),以及地震水火災(zāi)建筑物倒塌飛機(jī)失事等意外災(zāi)害事故都是不可避免的需緊急救助的醫(yī)療重任。同時(shí)急診是平時(shí)和戰(zhàn)時(shí)均能應(yīng)用的學(xué)科,這些因素決定了急診醫(yī)學(xué)是一個(gè)前景燦爛的新興學(xué)科。

篇(5)

專科秉承“以患者為中心”的理念，注重急診綜合服務(wù)水平和能力的提高。2018年期間，急診診療量逐年上升，涵蓋缺血性心肌病、急性冠脈綜合征、腦梗死、心率失常、心力衰竭、肺部感染、先天性心臟病等數(shù)十種疾病；C、D型病例比例高，且呈逐年上升趨勢(shì)；年搶救量2萬人次以上，未出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥和因并發(fā)癥導(dǎo)致的死亡病例，搶救成功率高，無事故、糾紛。

二、新技術(shù)開展及運(yùn)用情況：

作為市急診質(zhì)量控制中心，我科建立了 地區(qū)急診醫(yī)學(xué)質(zhì)控三級(jí)管理體系，建立健全質(zhì)量控制工作制度，完善了質(zhì)控指標(biāo)及評(píng)價(jià)反饋機(jī)制，制定了昆明市急診醫(yī)學(xué)醫(yī)療質(zhì)量信息報(bào)表，逐步完善昆明市急診醫(yī)學(xué)醫(yī)療質(zhì)量監(jiān)控網(wǎng)絡(luò)，最終提高昆明市各醫(yī)療機(jī)構(gòu)急診醫(yī)學(xué)服務(wù)水平。結(jié)合專科的臨床治療和新技術(shù)進(jìn)展，開展了急診亞專科的新技術(shù)和新業(yè)務(wù)，不斷提高臨床醫(yī)療水平，重點(diǎn)開展危重病人監(jiān)護(hù)、急診介入和微創(chuàng)技術(shù)及危重病臨床新技術(shù)和新藥物研究。建成以急診急救為基礎(chǔ)，救治危重病為專業(yè)特色，構(gòu)建集院前急救、綠色通道、內(nèi)外科危重病綜合救治為一體的國內(nèi)一流的急救醫(yī)療中心。

篇(6)

【關(guān)鍵詞】 急診； 死亡病例； 分析

急診患者病情危重,病情變化快且可預(yù)見性小。我國正趨向老齡化社會(huì),隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,工程建設(shè)和汽車持有量的增加,相關(guān)致死人數(shù)隨之增加。回顧性分析急診死亡病例臨床資料，可以了解急診死亡病例的死因構(gòu)成,研究其變化規(guī)律和趨勢(shì)，可為急診科有針對(duì)性地準(zhǔn)備急救措施,對(duì)完善急救流程有重要的意義，提高危重患者的搶救成功率。現(xiàn)將本院2008年1月～2009年12月急診搶救室244例死亡病例進(jìn)行分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對(duì)象是2008年1月～2009年12月江蘇省人民醫(yī)院急診搶救室接診時(shí)患者呼吸心跳停止,常規(guī)心肺復(fù)蘇（CPR）至少半小時(shí)無效死亡即院前死亡病例和接診時(shí)生命體征不穩(wěn)而需立刻進(jìn)入搶救室的危重患者，經(jīng)搶救無效在發(fā)病24 h內(nèi)死亡的病例。

1.2 分析方法 按姓名、性別、年齡、既往史，發(fā)病時(shí)間、死亡時(shí)間、死亡原因逐項(xiàng)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

2 結(jié)果

2.1 接診時(shí)患者呼吸心跳停止,常規(guī)心肺復(fù)蘇（CPR）至少半小時(shí)無效,即院前死亡142例,占58.20%。接診時(shí)患者生命體征不穩(wěn)的危重患者經(jīng)搶救無效于發(fā)病24 h內(nèi)死亡102例,占41.80%。

2.2 年齡和性別分布 發(fā)病24 h死亡者，70～79歲年齡段的死亡病例最多。其后依次為60～69歲及80～89歲年齡段,這3個(gè)年齡段共死亡68例,占66.67 %。有12例無性別記錄，余90例中男57例，女33例，男女比例1.73。院前死亡142例，70～79歲年齡段的死亡病例最多,其后依次為80～89歲及60～69歲,這3個(gè)年齡段共死亡91例,占64.08%。60～89歲年齡段是急診死亡的高峰年齡段,共死亡159例,占65.16%。見表1及表2。

表1 急診發(fā)病24 h內(nèi)死亡病例的年齡和性別分布（n,%）

表2 急診院前死亡比例的年齡和性別分布

2.3 死亡時(shí)間分布 142例院前死亡病例，其中19例死亡時(shí)間記錄不詳，余123例死亡病例中00：00 ～6：00時(shí)間段的急診死亡病例僅25例，占20.32%。

2.4 死亡原因分類 院前死亡組，該組資料有43份顯示基礎(chǔ)疾病不詳（包括搶救生命時(shí)未追問基礎(chǔ)疾病者），其余病例中既往有腦梗死、腦出血、冠心病、糖尿病、高血壓等心腦血管高危因素者66例，排列首位。各種創(chuàng)傷排第2 位,腫瘤排第3 位。前3位死亡原因占院前死亡病例的比率高達(dá)69.72%。其中外傷病例23例，男性17例遠(yuǎn)高于女性6例，外傷病例主要為車禍傷，其次為高空墜落傷。入院24 h內(nèi)死亡組，排列首位是腦出血16例，占15.68%，其次是創(chuàng)傷13例，占12.74%，再次是晚期腫瘤11例，占10.78%。見表3，表4。

表3 院前死亡病例的基礎(chǔ)疾病（n142）

表4 院前死亡外傷病例（n23）

3 討論

60～89歲是急診死亡的高峰年齡段,共死亡159例,占 65.16%，與上海市市區(qū)以60歲以上老年患者為死亡高峰年齡段相同［1］，文獻(xiàn)［2］報(bào)道在2562例急診死亡患者中老年人在占很大比例（41.30%）。老年病的研究應(yīng)予以重視，這種高死亡率，可能與人的壽命延長(zhǎng)有關(guān)。因此老年人的健康問題是值得關(guān)注的重要問題。20～69歲死亡病例，男77例，女29例，男女比例2.66，可能與男性工作壓力大、不良飲食和生活習(xí)慣（吸煙、飲酒）及其工作性質(zhì)等因素有關(guān)。

院前死亡0:00～6:00時(shí)間段死亡病例較少，原因尚不明確。有文獻(xiàn)［3 ］顯示00:00～ 08:00 接警死亡患者最多，也有文獻(xiàn)［4］顯示6：00～10：00 和18：00 ～22：00時(shí)間段的急診死亡病例相對(duì)較多。文獻(xiàn)［5］顯示院前心臟性猝死組患者死亡在2：00～4：00達(dá)最低，然后開始上升，至8：00～10：00達(dá)最高峰，然后保持下降趨勢(shì)。

本組資料顯示,急診發(fā)病24 h內(nèi)死亡排列首位的是腦出血。腦出血短期內(nèi)死亡的主要原因是出血量大導(dǎo)致腦疝形成。文獻(xiàn)［6］認(rèn)為，鉆孔血腫清除引流術(shù)適用于各個(gè)部位的血腫，特別是對(duì)深部血腫，如丘腦出血、破入腦室的出血等。該方法對(duì)患者損傷非常小，手術(shù)往往在局麻下進(jìn)行，能在數(shù)分鐘內(nèi)一步到位進(jìn)入血腫腔，且可在病房及觀察室進(jìn)行。文獻(xiàn)［7］腦出血后病情進(jìn)展迅速，短時(shí)內(nèi)即進(jìn)入深昏迷，提示出血量大，部位深，預(yù)后差，不宜手術(shù)，因此應(yīng)有針對(duì)性地開展一、二級(jí)預(yù)防工作是關(guān)鍵，防患于未然，降低腦出血的發(fā)病率及死亡率。本資料顯示心梗及腦梗死亡病例較少，可能與介入技術(shù)的發(fā)展與成熟有關(guān)。

本組資料顯示,死亡原因中各種創(chuàng)傷占第二位,尤以車禍傷居多，由于交通運(yùn)輸業(yè)和建筑業(yè)的迅速發(fā)展以及城市流動(dòng)人口的劇增,使得創(chuàng)傷成為危害人身安全的重要因素。交通傷具有發(fā)生頻率高、傷亡多、損失大及可預(yù)防性的特點(diǎn)，死亡年齡分布以青壯年為主［8］ 。改善道路交通條件、提高全民交通安全意識(shí)及加強(qiáng)醫(yī)療急救網(wǎng)絡(luò)建設(shè),是預(yù)防和控制道路交通事故嚴(yán)重后果的主要措施［9］ 。

本資料顯示，腫瘤病例在急診死亡中位列第三位，有文獻(xiàn)報(bào)道［10,11］在某些地區(qū)，已成為所有急診死亡患者死因順位的第2位。這一變化，要求急診科的醫(yī)師必須加強(qiáng)這方面的腫瘤基本知識(shí)的學(xué)習(xí)，擴(kuò)大知識(shí)面，提高搶救水平，對(duì)腫瘤急診患者必須采取積極而正確的措施。

急診死亡原因一直是急診醫(yī)學(xué)關(guān)注的焦點(diǎn),了解急診死亡構(gòu)成有助于急診科做好搶救準(zhǔn)備,提高應(yīng)急反應(yīng)能力,有針對(duì)性地提高急診搶救水平;同時(shí)也有助于衛(wèi)生管理部門制定區(qū)域衛(wèi)生發(fā)展規(guī)劃,促進(jìn)急救水平的提高。

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篇(7)

關(guān)鍵詞：心腦肺復(fù)蘇；存活率；研究

心腦肺復(fù)蘇是臨床搶救的基礎(chǔ)，只有患者的心腦肺全面進(jìn)行復(fù)蘇才能進(jìn)行下一步的臨床搶救措施，因此，心腦肺復(fù)蘇是保證患者存活的基礎(chǔ)條件[1]。近年來，心腦肺復(fù)蘇的臨床研究逐步深入，使臨床心腦肺復(fù)蘇的成功率大大提高，促進(jìn)了患者的搶救成功。本文以下就對(duì)目前心腦肺復(fù)蘇的治療進(jìn)展進(jìn)行了研究。

1導(dǎo)致患者進(jìn)行心腦肺復(fù)蘇的臨床原因

臨床上需進(jìn)行心腦肺復(fù)蘇的情形主要包括，其一是由于本身疾病的惡性發(fā)展所導(dǎo)致的結(jié)果，主要的疾病有心源性疾病和非心源性疾病兩大類，這兩大類疾病的急性發(fā)作或者是惡性發(fā)生均會(huì)導(dǎo)致患者產(chǎn)生惡性結(jié)果[2]。其二是意外事故導(dǎo)致的惡性結(jié)果，主要包括電擊、外傷、溺水、藥物過敏或者是中毒，手術(shù)、麻醉等等，這些意外事故均是突發(fā)性的，較為突然和劇烈，此類情形在臨床屬于少數(shù)，但是往往一旦發(fā)生就較為嚴(yán)重[3]，需要臨床給與足夠的重視。其三是由于其他類原因?qū)е碌膼盒越Y(jié)果，需要進(jìn)行臨床搶救的。

但是不管是什么原因，只要是導(dǎo)致患者心跳停止，并且同時(shí)具有下列情形的就需要進(jìn)行心腦肺復(fù)蘇急救，其一是患者的心排血量降低[4]；其二是患者的心臟功能降低[5]；其三是患者的冠狀動(dòng)脈灌注減少[6]；其四是患者的心律失常[7]。總之當(dāng)患者出現(xiàn)室顫、停博和心肌無效收縮的病理表現(xiàn)時(shí)[8]，需進(jìn)行心腦肺復(fù)蘇對(duì)患者進(jìn)行急救。以上的四項(xiàng)臨床惡性表現(xiàn)是需要進(jìn)行心腦肺復(fù)蘇搶救的最終標(biāo)準(zhǔn)，一旦出現(xiàn)以上的情形就需要在短時(shí)間內(nèi)，立即對(duì)患者進(jìn)行心腦肺的復(fù)蘇搶救，才能促進(jìn)患者存活。

2患者需進(jìn)行心腦肺復(fù)蘇的臨床診斷

患者需要進(jìn)行心腦肺復(fù)蘇的臨床主要依據(jù)是：其一患者的神智消失，其二是患者的心音消失，其三是患者的脈搏消失[9]。次要依據(jù)是：其一患者的瞳孔出現(xiàn)放大，對(duì)光反射消失，其二是患者的呼吸停止或者是喘息呼吸，其三是患者出現(xiàn)紫紺[10]。第三類參考性依據(jù)是，其一是患者的傷口不出血，其二是患者的心電室顫或者是平坦，其三是患者的腦電消失[11]。

3心腦肺復(fù)蘇臨床搶救

3.1初期搶救

當(dāng)患者已經(jīng)出現(xiàn)需要進(jìn)行心腦肺復(fù)蘇搶救的臨床癥狀時(shí)，患者疑似心跳停止時(shí)，即對(duì)患者進(jìn)行初期搶救。初期搶救主要按照以下的步驟進(jìn)行：首先使患者頭向后仰，保證患者的呼吸道通暢，傾聽患者的呼吸氣流進(jìn)出情況；如果沒有呼吸氣流，就要對(duì)患者采取口對(duì)口的人工呼吸，同時(shí)探測(cè)患者的頸動(dòng)脈；如果患者的頸動(dòng)脈無脈搏，就對(duì)患者進(jìn)行人工胸外心臟擠壓[12]。

胸外心臟擠壓已經(jīng)得到了廣泛的臨床應(yīng)用，其效果也得到了臨床的認(rèn)可，其在促進(jìn)患者復(fù)蘇方面起到了很大的作用。但是在以下情況時(shí)，不宜采取胸外心臟擠壓而應(yīng)該采取胸內(nèi)心臟擠壓進(jìn)行復(fù)蘇：患者的胸部有嚴(yán)重的擠壓傷；患者伴隨有七雄或者是血胸；患者的胸廓畸形；患者有嚴(yán)重的肺氣腫；患者伴隨有心包填塞；對(duì)患者進(jìn)行胸外心臟擠壓無效[13]。

胸內(nèi)心臟擠壓的血液動(dòng)力指標(biāo)較好，心臟指數(shù)大，平均的循環(huán)時(shí)間大大縮短，患者的頸動(dòng)脈及全身動(dòng)脈血流比較高；胸內(nèi)心臟擠壓通過直接擠壓，血液很容易博出，使得患者的舒張充盈時(shí)間較短，并且能夠直接觀察到心臟對(duì)于所用藥物的反應(yīng)[14]。因此，在搶救過程中，應(yīng)該按照需要及時(shí)的采取胸內(nèi)心臟擠壓對(duì)患者進(jìn)行復(fù)蘇。

在初期搶救過程中，應(yīng)該注意給氧治療，在初期搶救過程中，此時(shí)患者的心排血量?jī)H為正常時(shí)的25-30%[15]，十分需要給氧治療，此時(shí)人工呼吸的給氧量也僅為16%[16]，遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能滿足患者的需求，因此，需要及時(shí)的給予適當(dāng)流量的氧氣治療。此時(shí)給予患者適當(dāng)?shù)难鯕庵委煟瑢?duì)于患者的復(fù)蘇具有很重要的作用。

在對(duì)患者采取口對(duì)口人工呼吸的過程中，如果有一定的條件基礎(chǔ)，可以借助一定的器械進(jìn)行輔助，幫助搶救者更好的完成人工呼吸，促進(jìn)患者及時(shí)的復(fù)蘇。

3.2進(jìn)一步搶救

患者經(jīng)過了初期搶救之后仍未蘇醒，則繼續(xù)按照初期搶救的步驟進(jìn)行循環(huán)處理，同時(shí)進(jìn)一步加強(qiáng)搶救。進(jìn)一步搶救過程中，首先要通過心電圖對(duì)患者進(jìn)行診斷，確定其心臟是出于室顫、停博還是心肌無效收縮狀態(tài)，確定心臟病理狀態(tài)后，采取有針對(duì)性的臨床治療[17]。如果患者的心臟出現(xiàn)室顫則立即進(jìn)行除顫處理，目前臨床上除顫的方式主要有心內(nèi)給藥、靜脈給藥和氣管內(nèi)途徑給藥三種方式。臨床研究表明，三種給藥方式促使患者心跳恢復(fù)的時(shí)間并沒有較大的差異。心臟除顫主要采用的藥物為腎上腺素和碳酸氫鈉，其次還可以采用氯化鈣、阿托品、利多卡因等[18]。倘若采取了以上措施之后，患者仍然較為嚴(yán)重，其呼吸心跳仍未恢復(fù)，就要對(duì)患者采取自動(dòng)心臟擠壓器和人工呼吸器進(jìn)行維持，并且及時(shí)的轉(zhuǎn)送醫(yī)院進(jìn)行搶救，一旦入院就要立即給予氣管內(nèi)插管給氧，機(jī)械呼吸等處理，保證患者的呼吸通暢。

3.3入院后處理

患者入院之后，要維持患者的循環(huán)穩(wěn)定，加強(qiáng)患者的呼吸管理，積極的防治患者發(fā)生腦水腫，控制患者發(fā)生抽搐，給予抗感染治療，保護(hù)腎功能治療，糾正患者的酸中毒現(xiàn)象。在以上治療的基礎(chǔ)上，以搶救腦缺氧性損害為主對(duì)患者進(jìn)行搶救[19]。

3.4腦復(fù)蘇搶救

患者在心跳停止后的2-3分鐘，腦血管內(nèi)的紅細(xì)胞就會(huì)產(chǎn)生沉積，5-10分鐘后就會(huì)形成血栓，10-15分鐘后血漿就會(huì)析出毛細(xì)血管。當(dāng)患者的腦血流停止15分鐘后，即使當(dāng)患者的腦循環(huán)恢復(fù)了之后，其95%的的腦組織仍然會(huì)出現(xiàn)沒有血流的情況。因此，臨床上提出了在對(duì)患者進(jìn)行搶救時(shí)，在患者心跳停止后的2-3分鐘后，即對(duì)患者于頸動(dòng)脈內(nèi)技進(jìn)行灌注治療[20]。

臨床研究表明，在循環(huán)停止之后，腦缺氧和腦水腫的防治對(duì)于提高腦復(fù)蘇的成功率具有十分重要的關(guān)系。因此，采取積極的腦缺氧和腦水腫防治治療是十分必要的，目前臨床上公認(rèn)較為有效的治療方式有低溫、脫水療法。目前臨床上，還提出了巴比土酸鹽療法也值得重視。

心腦肺復(fù)蘇搶救對(duì)于患者的存活具有十分重要的意義，因此，臨床應(yīng)該在掌握心腦肺復(fù)蘇操作技術(shù)的基礎(chǔ)上，控制好各個(gè)搶救環(huán)節(jié)，最大程度上提高心腦肺復(fù)蘇的成功率，從而促進(jìn)臨床患者的搶救成功率，提高患者的臨床生存率。

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